第二节 CTO病变存活心肌的判定
“存活心肌”概念的提出为冠状动脉血管重建的治疗提供了理论依据。存活心肌表现形式有两种，即顿抑心肌和冬眠心肌。以上两种不同形式存活心肌在同一心肌既可同时存在，也可单独存在，但临床上难以区分。它们的共同特点是收缩功能障碍，心肌血流灌注减少，但心肌代谢仍存在，细胞膜完整，具有潜在的收缩功能储备，而且存活心肌对正性肌力药物有收缩增强的反应。基于上述特点，用于评价存活心肌的检查方法有如下几种：
一、核素心肌显像在存活心肌判定中的价值
核医学评价心肌存活力的主要方法有正电子发射断层成像（PET）、单光子发射计算机断层成像（SPECT）。
1.PET心肌显像
根据存活心肌具有代谢功能的特征，PET通过代谢显像结合灌注显像判断心肌的代谢与血流灌注是否匹配来评估存活心肌，是检测存活心肌最有价值、最准确的方法，被认为是检测心肌存活的“金标准”。局部无运动的心肌节段血流灌注减低，而代谢相对增加，提示该部位心肌仍存活；血流灌注和代谢均减低，则提示该心肌节段已坏死或纤维化，无存活。因此，心肌的代谢和灌注显像通常需要结合进行。
目前应用最多的是18F标记的氟代脱氧葡萄糖（18F-FDG）PET心肌代谢显像，其主要通过比较心肌血流灌注与代谢之间的匹配状态对心肌存活情况进行评估。当心肌灌注节段性降低时，口服葡萄糖后的18F-FDG PET显像显示相应节段摄取正常或相对增加，即灌注-代谢不匹配，表明心肌细胞虽缺血，但仍然存活；反之，相应节段18F-FDG摄取减低，即灌注-代谢匹配，表明心肌细胞不存活。关于心肌灌注显像，常用的显像示踪剂有82Rb、13NH3-H2O、15O-H2O、11C-AC等，其在心肌局部的分布与心肌血流成正比，故心肌的血流灌注情况可评估心肌的存活性。研究显示，心肌代谢显像检测到存活心肌范围＞10%的冠心病及室壁瘤患者进行血管重建术后能够获得较好的临床预后，当存活心肌面积≤10%，即使进行血管重建术，临床预后未见明显改善。
2.SPECT
由于存活心肌仍保持膜的完整性，可蓄积201 铊（201TI）、99m 锝-甲氧基异丁基异腈（99mTc-MIBI）等心肌灌注显像剂，如组织内没有蓄积甚至延长了再分布时间仍无示踪剂蓄积，说明该区域心肌已发生不可逆性坏死，故心肌对某些血流显像剂的摄取可反映心肌存活的信息。
3.核素心室造影（RNV）在存活心肌判定中的价值
药物介入核素心室造影检测存活心肌的方法是先行静态核素心室造影，再在相同条件下行多巴酚丁胺介入核素心室造影，静脉持续输入多巴酚丁胺，从5μg/（kg·min）开始持续5分钟给药，在相同条件下采集并比较两组图像，静态时室壁运动减低，而多巴酚丁胺介入后室壁运动改善的节段为存活心肌。
二、超声心动图在存活心肌判定中的价值
1.药物负荷二维超声心动图
存活心肌具有收缩功能储备，对正性肌力药物（如儿茶酚胺）的反应性增强，药物负荷二维超声心动图就是通过检测收缩功能的储备来识别存活心肌。常用的负荷药物有多巴酚丁胺（dobutamine，Dob）、硝酸酯类、维拉帕米等。小剂量Dob［＜15μg/（kg·min）］可增加正常心肌、冬眠心肌和顿抑心肌的血流量，改善室壁运动异常节段的心肌收缩运动，对坏死心肌无作用，故能检测出存活心肌；大剂量Dob［＞20μg/（kg·min）］则使缺血心肌功能恶化，心肌耗氧量增加，又加重了心肌缺血。
2.心肌声学造影
又称心肌造影超声心动图（myocardial contrast echocardiography，MCE），是指血管内注射含有微气泡的对比剂，当微气泡经过微血管到达心肌时，由于微气泡对超声的散射作用，使心肌组织回声增强，同步超声检查即可获得清晰的反映心肌血流灌注的组织影像。心肌声学造影主要通过测定缺血区的侧支循环是否充分来评估心肌存活。
3.心肌背向散射积分
心肌背向散射积分（integrated backscatter，IBS）是近年发展起来的一项新的超声组织技术，能无创地评价心肌细微结构及其功能的变化。试验表明正常IBS分值呈周期性变化，舒张末期最大，收缩末期最小，可反映正常心肌、可逆性损伤心肌、不可逆性损伤心肌之间声学特征的差异性。存活心肌因尚有收缩储备而呈现随心动周期变化的IBS值，梗死心肌则无此特点。
4.彩色室壁运动技术
彩色室壁运动（color kinesis，CK）技术是应用声学定量技术（AQ）研究心内膜与室壁运动的新方法，由计算机自动分析和对比来自血液和组织的回声强度确定两者的界面。该技术在每一幅图像中识别从血液变成组织或从组织变成血液的样本，以彩色跟踪心腔血液与室壁边界的过渡，随心脏收缩、舒张期全程而绘制的彩色位移图可每帧、实时、顺序地显示室壁的活动幅度，从空间和时间两方面分析室壁活动能力，从而提高肉眼对图像变化的分辨力，可完整地评估心肌各部位功能。
三、磁共振技术在存活心肌判定中的价值
近年来，心血管磁共振（cardiovascular magnetic resonance，CMR）技术快速发展，已达到10毫秒的时间分辨力和0.1毫秒的空间分辨力。CMR评价存活心肌的原理与超声心动图相似，主要通过测量舒张末期室壁厚度来预测存活心肌，而CMR较超声心动图具有分辨力高、能三维成像的优势。多巴酚丁胺负荷试验时，存活心肌的收缩功能短暂恢复时会引起室壁增厚，CMR可定量测量室壁增厚程度。MRI技术在冠心病存活心肌的评价中已得到应用，常用的技术有心肌灌注成像、心肌波谱分析、药物或运动负荷磁共振电影以及心肌标记等。
钆-二乙烯三胺五醋酸是一种非选择性组织间隙对比剂，可迅速溢出血管，但因分子量大不易穿过细胞膜而滞留在组织间隙。心肌缺血区由于冠状动脉供血障碍，首过灌注时显示为灌注缺损，而延时期由于坏死心肌的细胞膜发生破坏，细胞外间质容积增大，细胞间隙增大，对比剂排出延迟，在T1 加权成像上表现为延时增强的高信号。延时增强代表不可逆的心肌坏死，延时增强的范围越大，心室壁运动能力越差，同时延时增强可准确显示坏死心肌的透壁范围，透壁范围越小，心肌收缩功能恢复的可能越大。CMR检测瘢痕心肌有较高的灵敏度（83%）和特异度（88%）。CMR和超声心动图均能检测心肌室壁运动异常和室壁收缩增厚，但CMR的灵敏度要高于超声心动图，CMR快速成像检测心肌缺血灌注的灵敏度与SPECT相仿。CMR的主要局限性包括成本高，心律失常患者的心脏运动产生伪影，检查时间较长，且需要患者屏气，患者难以耐受。
四、多层螺旋CT
在心脏双期对比增强CT检查中，注入非离子型碘对比剂时正常心肌内的对比剂浓度迅速达到峰值，表现为均匀一致的早期强化及随后延迟期的强化程度下降；而缺血和梗死心肌则表现出不同类型的强化，包括早期缺损、剩余缺损和延迟强化。正常心肌和病变组织间的对比剂浓度差异，是多层螺旋CT评估存活心肌的基础。
（韩雅玲 李洋）